На носу сезон простуд: как температура тела становится оружием против гриппа

Лихорадка, которую мы часто воспринимаем как изнурительный симптом гриппа, на самом деле является нашим верным союзником в борьбе с инфекцией.

С началом сезонной волны заболевания организм запускает этот естественный защитный механизм. Несмотря на вызываемый жаром дискомфорт, именно он создает неблагоприятные условия для распространения вируса в дыхательных путях. Исследования демонстрируют впечатляющую эффективность даже скромного повышения температуры: в опытах на мышах разница всего в два градуса Цельсия превращала тяжелое заболевание в значительно более легкое.

Однако эта защитная стратегия оказывается бессильной против некоторых вирусных агентов. Группа ученых из Кембриджа обнаружила, что вирусы птичьего гриппа научились обходить этот природный барьер. Благодаря своим генетическим особенностям их штаммы успешно размножаются в условиях, которые являются губительными для их сезонных «собратьев».

Результаты этого исследования, опубликованные в авторитетном журнале Science, проливают свет на причины тяжелого течения птичьего и пандемического гриппа и заставляют пересмотреть вопрос о бесконтрольном использовании жаропонижающих средств.

Ключ к устойчивости оказался точечным: всего две аминокислоты в структуре вируса определяют, будет ли лихорадка сдерживать инфекцию или окажется бесполезной. В экспериментах с мышами сезонные штаммы человеческого гриппа, адаптированные к температуре около 33°C в носоглотке, практически полностью прекращали размножаться при нагреве среды до 39–40°C.

У животных, содержавших в условиях искусственной лихорадки, болезнь протекала значительно легче, а концентрация вирусных частиц в легких снижалась в десять раз всего за 24 часа. Примечательно, что этот эффект достигался без усиления иммунного ответа — высокая температура сама по себе была мощным ингибитором репликации вируса.

С птичьим гриппом ситуация кардинально иная. Поскольку природные носители этих штаммов — птицы — имеют температуру тела до 42°C, их вирусы изначально «закалены» и не боятся человеческой лихорадки. Опыты на человеческих клетках подтвердили: высокие температуры не оказывают на них существенного влияния.

Главным «виновником» этой устойчивости является вирусный белок PB1, критический компонент полимеразного комплекса. Когда исследователи заменили этот белок в сезонном вирусе на вариант от птичьего штамма, он мгновенно приобрел термоустойчивость и стал более опасным для млекопитающих. Интересно, что аналогичные мутации несли в себе и вирусы, вызвавшие пандемии 1918, 1957 и 1968 годов. Их толерантность к жару отчасти объясняет, почему пандемии уносили значительно больше жизней по сравнению с ежегодными сезонными вспышками.

Для наглядной демонстрации влияния температуры ученые сравнили два варианта: обычный вирус и его модифицированную, термоустойчивую версию. При нормальной температуре тела оба вызывали у мышей тяжелую инфекцию. Однако в условиях лихорадки их судьба кардинально расходилась: обычный штамм вызывал лишь легкое недомогание, в то время как его термостойкий «собрат» сохранял смертельную угрозу. Всего два градуса становились тем рубежом, который определял жизнь и смерть для организма.

Эти открытия ставят под сомнение привычную практику применения жаропонижающих препаратов, таких как ацетаминофен и ибупрофен. Хотя они повсеместно используются для облегчения состояния больного, подавление лихорадки может лишить организм его естественного защитного оружия. Прямых клинических рекомендаций на основе экспериментов с мышами дать пока нельзя, однако статистика свидетельствует: у пациентов с гриппом, у которых не развивается лихорадка, риск осложнений и продолжительность лечения заметно выше.